Plasticità e memoria aumentano con FGL

Plasticità e memoria aumentano con FGL.Una piccola molecola, chiamata “FG Loop” (FGL), è in grado di aumentare le capacità di apprendimento e di memoria nei topi. Il nuovo studio, da poco pubblicato sulla rivista internazionale PLoS Biology, ha aggiunto nuove informazioni sui meccanismi molecolari alla base della plasticità sinaptica e su come questi processi possano venire manipolati per aumentare la performance cognitiva.

Le sinapsi sono il punto di contatto tra le innumerevoli cellule nervose del nostro corpo, elementi dinamici ed in continuo cambiamento strutturale e funzionale attraverso il fenomeno della plasticità sinaptica. Questo fenomeno può favorire alcuni processi di crescita del nostro cervello, come l’apprendimento e la memoria, o sfociare in condizioni patologiche della sfera cognitiva, come l’autismo, l’Alzheimer ed altre forme di disturbi mentali. La FGL è un piccolo frammento di proteina, o peptide, lungo appena circa 15 amminoacidi e che deriva da una proteina neurale, la molecola di adesione delle cellule nervose (NCAM), coinvolta nella comunicazione tra cellule e importante nella plasticità sinaptica.

FGL ha già dimostrato in precedenti studi condotti su modelli sperimentali, di avere diversi effetti positivi sul cervello: protegge i neuroni dagli effetti negativi della depressione e dello stress cronico, dai danni causati da ischemie e traumi cerebrali, riduce i processi di neuroinfiammatori, previene i cambiamenti strutturali delle sinapsi durante l’invecchiamento. Inoltre, FGL accresce alcune forme di memoria come la paura condizionata, l’apprendimento sociale e del movimento e la memoria spaziale osservata con il labirinto acquatico di Morris, ma i meccanismi con cui FGL intervenga in questi processi non sono mai stati dimostrati.

Il lavoro è stato condotto da Shira Knafo e Jose Esteban dell’Università Autonoma di Madrid, César Venero del Dipartimenti di Psicobiologia dell’Università Nazionale dell’Educazione a Distanza di Madrid, e ha visto la collaborazione del Centro di Biologia Molecolare Severo Ochoa e UNED in Spagna, il Brain Mind Institute EPFL in Svizzera e il Dipartimento di Neuroscienze e Farmacologia presso la Facoltà di Scienze Health in Danimarcae di altri centri specializzati della capitale spagnola. Dapprima gli autori hanno osservato in vitro gli effetti di FGL sull’attività dei neuroni dell’ippocampo, una regione del cervello nota per il suo ruolo in diverse forme di apprendimento e memoria.

La presenza di FGL ha portato un aumento numero di recettori  per il glutammato (AMPA) sulle sinapsi dell’area CA1 dell’ippocampo, che ha raddoppiato il tempo di attivazione delle cellule nervose di quell’area. Successivamente , gli autori hanno somministrato FGL in vivo e gli animali hanno mostrato una maggiore abilità nell’imparare e memorizzare le informazioni spaziali all’interno del labirinto di Morris rispetto ai ratti di controllo. Se alla somministrazione di FGL viene aggiunto un inibitore del recettore NMDA, si viene a perdere l’espressione di nuovi recettori sulle sinapsi ed il relativo potenziamento dell’attività dei neuroni ippocampali, così come viene a mancare un aumento della memoria nei ratti.

Questo risultato indica che la proteina agisce specificatamente su quel tipo di sinapsi, e non in modo generalizzato su tutte le aree del cervello. Inoltre, le osservazioni morfologiche dell’ippocampo trattato con FGL non hanno evidenziato modifiche di tipo strutturale, come l’aumento del numero delle sinapsi o un cambiamento della loro conformazione, sottolineando che l’effetto della proteina è un aumento degli effetti di un meccanismo fisiologico, quindi già presente nel cervello. Nel cervello di modelli sperimentali adulti, dunque, i meccanismi di plasticità sinaptica possono essere manipolati attraverso l’uso di farmaci che possano aumentare le abilità cognitive. « Si tratta di studi di base sui processi molecolari e cellulari che controllano la nostra funzione cognitiva»,  conclude Knafo. « Tuttavia, questi stessi studi fanno luce su potenziali vie terapeutiche  per il trattamento di disturbi mentali in cui questi meccanismi vanno male».

Alessandra Gilardini
Biologo, Ph.D. in Neuroscienze

Referenza

Knafo S, Venero C, Sánchez-Puelles C, Pereda-Peréz I, Franco A, et al. (2012) Facilitation of AMPA Receptor Synaptic Delivery as a Molecular Mechanism for Cognitive Enhancement. PLoS Biol 10(2): e1001262. doi:10.1371/journal.pbio.1001262.

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