Uno studio della University of North Carolina pubblicato su Nature Neuroscience ha mostrato con un modello murino cosa succede in caso di delezione di entrambe le forme molecolari, alfa e beta, del gene GSK-3 (Kim WY et al., GSK-3 is a master regulator of neural progenitor homeostasis, Nature Neurosc, Oct 2009).

La perdita dell’attività di questo gene nei progenitori neuronali del topo causa il blocco di queste cellule in un costante stato di proliferazione e ne inibisce la differenziazione.

“E’ stato davvero impressionante: senza GSK-3 queste cellule staminali neuronali riescono solo a continuare a dividersi e dividersi e dividersi. L’intero sviluppo cerebrale si completa con questi precursori neuronali che non vengono mai convertiti in neuroni maturi”, ha dichiarato in una nota stampa William D. Snider dell’Università del North Carolina e principale autore dello studio.

Lo sviluppo cerebrale infatti si basa sulla coordinazione temporale e spaziale di due eventi chiave: la proliferazione e la differenziazione dei progenitori neuronali staminali. Sono molteplici le vie di segnalazione molecolare implicate nella regolazione della neurogenesi e già da tempo i dati sperimentali avevano suggerito un coinvolgimento di GSK-3 (acronimo di glicogeno-sintasi-chinasi) nella regolazione di tali vie.

A oggi, tuttavia, gli effetti di una perdita dell’attività di questo gene nei precursori neuronali, non erano ancora stati studiati.

I risultati prodotti dal gruppo di Snider attraverso l’utilizzo della strategia del knockout condizionale, chiariscono dunque in maniera decisiva il ruolo essenziale svolto da GSK-3 nei meccanismi omeostatici di controllo nei progenitori neuronali durante lo sviluppo cerebrale di mammifero.

“Non credo che nessuno avrebbe potuto immaginare che l’eliminazione di GSK-3 avrebbe prodotto tali drammatici effetti nelle cellule staminali neuronali” ha proseguito Snider.

Lo studio è stato finanziato dall’americano National Institutes of Health (NIH).