Cervello, suo nemico è l’apnea ostruttiva del sonno

Cervello, suo nemico è l'apnea ostruttiva del sonno.Il russamento associato all’apnea ostruttiva del sonno, di cui soffrirebbe un adulto su quattro, può danneggiare seriamente il cervello, molto più di quanto sinora creduto. Lo dimostra uno studio eseguito con risonanza magnetica spettroscopica alla University of New South Wales (UNSW) di Sydney, pubblicato sul Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism (C Rae, Dynamic changes in brain bioenergetics during obstructive sleep apnea, J Cer B Flow Met, May 2009).

La ricerca australiana, la prima ad analizzare i cambiamenti in tempo reale nel cervello di chi soffre di apnea del sonno, mostrerebbe che “chi ne è colpito subisce cambiamenti biohimici a livello cerebrale paragonabili all’ictus grave”, come si legge in una nota stampa odierna della UNSW.

“Si è sempre ritenuto che il russamento legato all’apnea non avesse conseguenze acute sulle funzioni cerebrali, ma questo non è assolutamente vero”, sottolinea Carolina Rae, docente alla UNSW e autore principale dello studio. Il 3% di chi soffre di apnea ostruttiva sperimenterebbe una grave condizione caratterizzata da lughe pause del respiro, asfissia ripetitiva, frammentazione del sonno. Questa malattia non risparmierebbe nemmeno i bambini, soprattutto quelli con tonsille e adenoidi voluminose.

Nello studio è stato rilevato inoltre che anche un grado moderato di desaturazione dell’ossigeno durante il sonno può avere effetti significativi sullo stato bioenergetico del cervello. E la mancanza di ossigeno durante il sonno può risultare più deleteria di una mancanza di ossigeno in stato di veglia, a causa del non funzionamento dei meccanismi di compensazione che assicurano il mantenimento di adeguati livelli di ossigeno nel cervello.

Tecnicamente, i ricercatori australiani hanno rilevato che una desaturazione di ossigeno superiore al 10% rispetto alla baseline in fase di sonno produce un decremento dei livelli di adenosintrifosfato e un aumento dei livelli di fosfato inorganico, ciò dimostrando che la capacità di buffering della fosfocreatina e del sistema della creatinchinasi non è attiva nell’ipossia transitoria lieve e che i meccanismi cerebrovascolari di compensazione non riescono a prevenire nel cervello decrementi di fosfatasi ad alto profilo energetico durante l’apnea ostruttiva del sonno. Ecco perché anche una ipossia transitoria durante la fase di sonno può danneggiare il funzionamento del cervello, in modo più marcato rispetto a quanto sinora creduto.

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