Cervello si ripara da sé dopo ictus e Alzheimer

cervello alzheimerIl cervello sarebbe capace di ripararsi da sé dopo insulti acuti quali ictus e trauma cerebrale o patologie neurodegenerative croniche quali Alzheimer (nell’immagine, comparato a un cervello normale) o sclerosi multipla, reclutando cellule progenitrici immature per generare nuove cellule nervose.

Lo sostiene il gruppo di ricerca italiano coordinato da Maria Pia Abbracchio del Dipartimento di Scienze Farmacologiche dell’Università di Milano e da Mauro Cimino dell’Università di Urbino, che ha pubblicato in questi giorni uno studio specifico sulla rivista open access Plos One: Lecca D, Trincavelli ML, Gelosa P, Sironi L, Ciana P, et al. (2008) The Recently Identified P2Y-Like Receptor GPR17 Is a Sensor of Brain Damage and a New Target for Brain Repair. PLoS ONE 3(10): e3579.

Nello studio viene illustrato come dopo una lesione ischemica cerebrale alcune cellule circostanti la zona lesa emettono un segnale di allarme che induce altre cellule ad attivarsi con finalità riparative. Il segnale di danno viene recepito soltanto da cellule che possiedono il recettore GPR17. Normalmente l’ infiammazione locale scatenata dopo la lesione prevale sull’azione riparatrice, ma i ricercatori italiani hanno dimostrato che potenziando il GPR17 é possibile migliorare l’azione autoriparatrice del cervello.

“E’ proprio attraverso la stimolazione del recettore GPR17 che le cellule progenitrici immature presenti nel tessuto cerebrale iniziano il percorso differenziativo che potrà portarle a generare nuove cellule nervose – ha spiegato la professoressa Abbracchio all’ANSA -. Sono cellule derivanti da cellule staminali che hanno la capacità di evolvere in cellule nervose e cellule gliali. Queste ultime formano la mielina che riveste i prolungamenti nervosi e permette ai neuroni di comunicare fra di loro. Queste cellule possono quindi riformare la guaina mielinica danneggiata dalla lesione, ripristinando così la capacità di trasmettere impulsi. Purtroppo, in condizioni normali questo processo riparativo non si propaga in misura significativa, e il danno prevale sull’ attività ricostruttiva. Ci siamo chiesti allora che cosa succede se proviamo a potenziare l’attività del recettore GPR17 – prosegue Abbracchio – e le nostre speranze si sono rivelate giuste: la stimolazione del recettore aumenta notevolmente la maturazione di queste cellule verso forme più specializzate, in grado di riformare la mielina”. Si tratta quindi di trovare terapie da somministrare precocemente nelle fasi successive a lesioni neurologiche acute (ictus, traumi spinali) o anche continuativamente nelle malattie degenerative croniche (come la sclerosi multipla e l’ Alzheimer) per potenziare l’ attività di questo recettore”.

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