Staminali e malattie neurodegenerative

Efficacia delle Cellule Staminali Mesenchimali (MSC) del sangue periferico nelle patologie neurodegenerative e uso del Plasma Ricco di Piastrine (PRP) per la loro attivazione e proliferazione.

Abstract

È ormai stata confermata da numerosi studi l’efficacia delle Cellule Staminali Mesenchimali (MSC) sia per la riparazione di vari tessuti che per gli effetti positivi sulla rigenerazione neuronale in patologie quali Sclerosi Multipla, Alzheimer, Parkinson. Altrettante pubblicazioni hanno dimostrato la capacità del Plasma Ricco di Piastrine (PRP) nel promuovere l’attivazione e la proliferazione delle MSC. Nonostante l’importanza di un ulteriore fattore, il BDNF (fattore neurotrofico cerebrale), fondamentale sia nei processi di rigenerazione del sistema nervoso che nel funzionamento fisiologico di vari organi, la sua variazione in seguito al trattamento con PRP non è mai stata misurata. Considerando che questo fattore è contenuto per il 90% nelle piastrine sarebbe opportuno metterlo in gioco per una ulteriore conferma delle caratteristiche uniche della terapia con il PRP. Infine, viste le numerose evidenze sul fatto che la somministrazione farmacologica per via rettale è valida quanto le altre, è molto probabile che il PRP possa avere un assorbimento ottimale e dare effetti sistemici anche con questa somministrazione alternativa. L’obiettivo di questo studio è quello di avviare una serie di ricerche per verificare se anche la somministrazione del PRP per via rettale è capace di dare un effetto sistemico, ossia di incrementare i livelli ematici dei fattori di crescita, nonché del BDNF.

Cellule Staminali Mesenchimali (MSC)

Le cellule staminali mesenchimali presenti nel midollo osseo, nel sangue periferico ed in altri tessuti, sono in grado di differenziarsi in linee cellulari non mesenchimali, come miociti scheletrici, neuroni e cellule del mesoderma viscerale, sia in vitro che in vivo (1-2-3-4). La gamma di potenziali meccanismi terapeutici dimostrati da queste cellule include: attività antiapoptotica (5-12); antinfiammatoria (6-12); antifibrotica (7); angiogenica (8); neuroprotettiva (2-9-11-21); neurotrofica (12-13-14); ed anche effetti di rigenerazione (5).

Queste azioni neuroprotettive potrebbero spiegare l’effetto straordinario ottenuto con la somministrazione di MSC in modelli sperimentali di ictus (15, 29), nel trattamento della Sclerosi Multipla (SM), sia in modelli animali che in studi clinici (2-10-16-17-18-31) in lesioni del midollo spinale, in studi su animali (19), nella patologia del Parkinson, studi clinici e su modelli animali (20-21-14), nell’atrofia sistemica multipla, sia in modelli animali che in studi clinici (22-20-23-24) e nel morbo di Alzheimer, in modelli animali (25-26-27-28).

Le MSC agiscono con meccanismi diversi, principalmente paracrini, su cellule a distanza del sito con danno tissutale, senza il requisito di attecchimento a lungo termine (30). Questi dati spiegano i risultati ottenuti da Morando et al, i quali hanno ottenuto un ripristino della mielina nel midollo spinale identica, sia in ratti trattati con iniezioni intratecali di MSC, sia con la consegna delle stesse, per via endovenosa (2). Inoltre altri studiosi hanno dichiarato che i risultati più favorevoli osservati nella encefalomielite sperimentale autoimmune (EAE), sono stati raggiunti in seguito alla somministrazione endovenosa, che era sufficiente non solo per indurre tolleranza periferica agli antigeni della mielina (16), ma anche per promuovere rimielinizzazione e preservare gli assoni (31-32-33.19).

Uccelli et al, in seguito ai risultati ottenuti con le MSC, hanno affermato che: negli ultimi dieci anni, il trattamento della SM e altre malattie neurologiche, con le cellule staminali, è stato considerato come l’unico modo per ottenere un recupero miracoloso dalla disabilità irreversibile (34).

Le MSC sono presenti anche nel sangue periferico

Le cellule staminali mesenchimali utilizzate in gran parte degli studi, sono state isolate utilizzando procedure invasive, come l’aspirazione del midollo osseo e la liposuzione. Le cellule con potenziale simile, ma recuperate dal sangue periferico, forniscono una fonte alternativa vantaggiosa per la loro facilità di recupero. Zvaifler et al hanno individuato per primi, già 17 anni fa (2000), che le cellule con morfologia e fenotipo dei precursori mesenchimali sono normalmente presenti in circolo (35) . In seguito a questo, altri numerosi studi hanno confermato che anche il sangue periferico è una importantissima fonte alternativa di MSC (36-37-38-39).

Attivazione e proliferazione delle MSC attraverso i fattori di crescita rilasciati dal PRP

Il plasma ricco di piastrine (PRP) può essere definito come il volume della frazione plasmatica del sangue autologo avente una concentrazione di piastrine sopra la linea di base (28). Le cellule staminali, osteoblasti, fibroblasti, cellule endoteliali e cellule epidermiche esprimono i recettori della membrana cellulare che sono specifici per i fattori di crescita inclusi nel PRP (40-41), è quindi suggerito che i fattori di crescita (GF) compresi nei concentrati piastrinici attivino diversi tipi di cellule coinvolte nella guarigione dei tessuti (42). Dopo il rilascio iniziale di GF da parte delle piastrine, esse sintetizzano e secernono fattori aggiuntivi per i restanti 7 giorni della loro vita (43). L’interazione tra questi fattori di crescita ed i recettori di superficie sulle cellule bersaglio attiva le vie di segnalazione intracellulare che inducono la produzione di proteine necessarie per i processi rigenerativi, come la proliferazione cellulare, la formazione della matrice, la produzione osteoide e la sintesi del collagene (44-42).

Inoltre, il PRP determina l’attivazione dell’asse hGH-IGF-1 (45) e l’aumento dei recettori cannabinoidi CB1 e CB2 (46); quest’ultimo dato potrebbe spiegare, in parte, l’azione positiva del PRP sul dolore. Numerosi studi hanno dimostrato che il PRP non solo aumenta la proliferazione, la migrazione e la differenziazione delle MSC (47-48-49) ma ha anche la capacità di produrre fattori di crescita, sia in vitro (50-28) che in vivo (45-51).

Attività dei fattori di crescita rilasciati dalle piastrine: IGF-1; VEGF; TGF- ß; PDGF

Fattore di crescita insulino-simile (IGF-1) e Sclerosi Multipla

IGF-1è uno dei più potenti attivatori naturali della via di segnalazione della proteina chinasi B (AKT), uno stimolatore della crescita e proliferazione cellulare ed un potente inibitore della morte cellulare programmata (52). Il processo di rimielinizzazione nel sistema nervoso centrale dipende da numerosi fattori interattivi inclusa la presenza del fattore di crescita insulino-simile-1 (IGF-1) (53-54). IGF-1 non è solo un potente fattore trofico neuroprotettivo ma anche un fattore di sopravvivenza per le cellule della linea degli oligodendrociti, in quanto mostra una potente capacità mielinogenica (55-56).

Fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) e Sclerosi Laterale Amiotrofica

Studi sperimentali in vivo e in vitro hanno dimostrato l’azione neuroprotettiva, neurotrofica e angiogenica di VEGF (57-58) attraverso la sua azione su vari tipi di cellule neuronali (59-60-61-62). Inoltre, il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), secreto dalle cellule endoteliali, agisce attraverso l’aumento di VEGF e successivamente stimolando la proliferazione delle cellule neurali (63).

Nel 2001, Oosthuyse e collaboratori hanno associato il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) con la patogenesi della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) (57). VEGF è un fattore proangiogenico che conferisce neuroprotezione, promuovendo la sopravvivenza dei neuroni in vivo e in vitro (58-64), confermata dall’aumento della speranza di vita del modello di SLA nei topi (65-66). Inoltre, esercita effetti protettivi su altre cellule, come epiteli del polmone, midollo osseo, e cellule ossee. Oosthuyse e colleghi hanno studiato VEGF nei topi con una delezione dell’elemento ipossia-risposta (Vegf ∂ / ∂ ); questi topi hanno sviluppato, ad insorgenza nell’età adulta, progressiva degenerazione dei motoneuroni che ricorda la SLA (57). Inoltre Lu e colleghi (67) hanno identificato che il mutante SOD1 porta a ipo-regolazione e destabilizzazione dell’mRNA di VEGF.

Fattore di crescita trasformante beta-1 (TGF-β1) e Alzheimer

Le varie isoforme di TGF-beta hanno dimostrato, sia in vitro che in vivo, di avere potenti effetti sulla proliferazione, la funzione, e la sopravvivenza sia dei neuroni che di tutti e tre i tipi di cellule gliali: astrociti, oligodendrociti e microglia (68). Il rilascio di TGF-β1 aumenta significativamente in risposta a lesioni del sistema nervoso centrale, e diversi studi hanno dimostrato che l’induzione TGF-β1 durante infortunio esercita un ruolo centrale nella prevenzione della neurodegenerazione (69-70-71-72-73-74). Molti rapporti descrivono una compromissione significativa di TGF-β1 nel cervello dei malati di Alzheimer (75-76-77-78-79-80-81), è stato infatti dimostrato che Il TGF-β1 ha effetti neuroprotettivi contro la neurodegenerazione indotta da placche di ß-amiloide (82-83-84-85).

Fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF) e Parkinson

La famiglia del fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF) comprende fattori di crescita che agiscono attraverso i recettori tirosin-chinasi. I PDGFs stimolano diverse funzioni cellulari quali la proliferazione, la crescita e la differenziazione (86). Il Parkinson (PD) è una malattia neurodegenerativa dove la degenerazione del sistema nigrostriatale porta a deficit motori specifici.

Un recente studio di Zachrisson et al (86) ha dimostrato che il PDGF-BB è efficace nel contrastare i cambiamenti istologici, comportamentali e biochimici in modelli sperimentali di Parkinson, nei roditori. I risultati di questo studio suggeriscono un nuovo approccio per la riparazione di un sistema dopaminergico disfunzionale e l’uso di PDGF-BB come nuovo farmaco promettente che, stimolando le cellule progenitrici, potrebbe avere un impatto significativo sul trattamento della malattia di Parkinson. Inoltre Padel et al (87) hanno dimostrato che un trattamento di 2 settimane con PDGF-BB porta a recupero comportamentale (verificato con diversi test), e ripristina parzialmente la via nigrostriatale.

Fattore Neurotrofico Derivato dal Cervello (BDNF)

Oltre ai vari fattori di crescita le piastrine sono anche la principale fonte di BDNF periferico (88-89): infatti il novanta per cento o più di BDNF nel sangue è contenuto nelle piastrine (90), che durante il trauma dei tessuti o lesioni nervose rilasciano il loro contenuto in circolo nel sito della lesione (91). Il BDNF negli alfa-granuli viene rilasciato al momento dell’attivazione piastrinica, mentre il BDNF citoplasmatico non viene rilasciato (92). Il BDNF svolge un ruolo importante nello sviluppo del sistema nervoso centrale, neurogenesi, sopravvivenza neuronale, migrazione, differenziazione cellulare, crescita di assoni e dendriti e formazione di sinapsi (93-94).

Riferendosi alla barriera emato encefalica, alcuni studi sui roditori hanno dimostrato che la somministrazione periferica di BDNF promuove la rigenerazione delle lesioni del midollo spinale (95), ha un effetto sul comportamento depressivo simile (96) e potrebbe aumentare i livelli di BDNF nel cervello (97). Il BDNF ripara efficacemente i danni dei podociti in vitro, e contrasta la proteinuria e lesioni glomerulari nei modelli in vivo di FSGS (Glomerulo Sclerosi Idiopatica Segmentale Focale), aprendo una potenziale nuova prospettiva per il trattamento dei disturbi dei podociti (98).

Alcuni dati rilevanti sull’efficacia del PRP

Nel 2001 Margolis et al (99) hanno pubblicato uno studio retrospettivo analizzando i risultati di 26.599 pazienti con ulcere del piede diabetico neuropatico, che erano stati trattati con il gel piastrinico autologo. La revisione ha suggerito che il gel piastrinico abbinato alla cura standardizzata è stato più efficace della cura standard da sola. In un altro studio su 171 pazienti con 355 ferite, un tasso del 78% di salvataggio d’arto è stato raggiunto in coloro per i quali l’amputazione era stata inizialmente raccomandata (100).

Un altro studio indipendente ha osservato, con una singola iniezione di PRP, miglioramento nel dolore e nella funzione in 29 pazienti che non avevano avuto nessun risultato con sei mesi di trattamento con corticosteroidi (101). Xie-Gang Ding et al hanno osservato che l’applicazione del PRP al sito di lesione del nervo cavernoso (CN) ha effetti neuromodulatori sulla rigenerazione del SNC e il recupero della funzione erettile (102), risultati simili sono stati ottenuti in ratti in cui è stato leso il nervo sciatico (103).

In seguito ai dati del loro studio, Giannessi et al affermano che l’applicazione di una membrana di PRP intorno alla neurorrafia migliora il processo di rigenerazione del nervo in un modello di nervo sciatico di ratto; l’uso di PRP come membrana suturable potrebbe eseguire un’azione non solo come fonte di proteine bioattive ma anche come guida per nervi per contenere la reazione cicatriziale e migliorare così la rigenerazione assonale (104).

Dopo aver provocato una lesione nel nervo mediano di 15 conigli, Park e Kwon hanno valutato l’effetto della iniezione di PRP; i risultati esprimono che la sezione trasversale del nervo mediano e lo spessore del tessuto connettivo subsinoviale nel gruppo PRP , rispetto ai due gruppi di controllo, erano significativamente superiori; inoltre la latenza motoria nel gruppo trattato con PRP era significativamente più lunga (105). Elgazzar e colleghi, dopo il loro studio sui ratti, concludono che il PRP può migliorare la rigenerazione del nervo periferico in seguito a rianastomosi con cianoacrilato (106).

Dati discordanti sulla preparazione del PRP

Ci sono risultati promettenti sull’uso di plasma ricco di piastrine (PRP) per la riparazione dei vari tessuti, tuttavia, la variabilità nella metodologia per il suo ottenimento può causare risultati differenti e opposti in letteratura. Questa variabilità riguarda l’uso dell’anticoagulante più adatto; l’attivazione esogena delle piastrine; l’uso di uno step o due di centrifugazione; numero di giri e tempo di centrifugazione: per quest’ultimo dato, a complicare di più le cose c’è il fatto di usare la RCF (Relative Centrifugal Force) e non tradurre in rpm (rotazioni per minuto), o viceversa, della maggior parte degli autori. Ancora: la quantità, in ml, del PRP da iniettare e la presenza o meno, in esso, dei globuli bianchi.

Uso dell’anticoagulante più adatto

Uno studio molto accurato è stato effettuato da Do Amaral et al (107) i quali consigliano l’uso di SC (citrato di sodio) in quanto, rispetto all’EDTA (acidoetilendiamminotetraacetico) e all’ACD (citrato destrosio) il PRP ottenuto in SC ha presentato il recupero delle piastrine superiore dopo la prima fase di centrifugazione del sangue e un minimo cambiamento nell’espressione genica delle MSC. Inoltre, l’uso di SC e ACD ha comportato maggiore induzione della proliferazione di MSC (107). Infine, un dato molto importante è che il citrato di sodio e L’ACD-A differiscono notevolmente per il Ph: il citrato di sodio al 3,8% ha Ph 7,8 mentre l’ACD-A ha Ph 4,9 (50-108-109). Considerando che il sangue in condizioni normali ha un pH tra 7,35 e 7,45; conoscendo l’importanza del Ph basico nella fisiologia umana e l’accuratezza dei lavori sopra, non dovrebbero esseci più dubbi sul fatto che il citrato di sodio al 3,8% sia l’anticoagulante più adatto per la preparazione del PRP.

Uso di uno step o due di centrifugazione

Tamimi et al hanno utilizzato e confrontato 2 metodi per ottenere il PRP: doppia centrifugazione e singola centrifugazione. I risultati di questo studio riportano che la doppia centrifugazione è in grado di ottenere concentrazioni di piastrine superiori (336%) rispetto alla singola centrifugazione (227%), tuttavia, la doppia centrifugazione ha determinato un’alterazione della morfologia delle piastrine (130). Questo risultato è stato confermato da Nagata et al nel 2010 (131).

Una sola centrifugazione è quindi più opportuna per la preparazione del PRP, sia perché non altera la morfologia (e quindi la funzionalità/efficienza) delle piastrine, sia perché evita alle stesse, ma anche ai fattori di crescita già rilasciati nel plasma, lo stress indotto dalla manipolazione per la seconda centrifugazione.

Attivazione esogena del PRP

Un’altra variabile molto discussa è l’attivazione esogena del PRP (con calcio cloruro o trombina bovina). L’uso sistemico di trombina bovina in chirurgia cardiovascolare è stato segnalato provocare coagulopatie, risultante dalla reattività degli anticorpi al fattore V bovino con il fattore umano (110-111). Inoltre, è stato ampliamente dimostrato che l’uso di PRP non attivato ha la stessa efficacia di quello attivato (112-113), il mancato feed-back delle piastrine con la parete vasale è infatti sufficiente per l’attivazione delle stesse.

Attenzione ai farmaci antinfiammatori

È importante sottolineare il fatto che, prima e dopo trattamento con PRP, è opportuno non usare farmaci antinfiammatori, poiché è riconosciuto che l’azione di tali farmaci inibisce l’attivazione delle piastrine e, di conseguenza, l’efficacia del PRP: ne è un classico esempio l’acido acetilsalicilico che interferisce con la funzionalità piastrinica andando ad inibire l’enzima ciclossigenasi (cox); questa inibizione è irreversibile e richiede la produzione di nuove piastrine per riguadagnare funzione (114); pazienti con problemi cardiovascolari che dovessero necessitare del trattamento, con PRP non possono, comunque, fare a meno del farmaco e sarebbe opportuno studiare se esso può essere momentaneamente sostituito con gli estratti di ginkgo bìloba (EGb 761), anch’essi potenti fluidificanti del sangue che non agiscono inibendo la cox-1 e di conseguenza la sintesi di TXA2 (115-116-117).

È probile che anche i corticosteroidi (FAS) inibiscano l’attività delle piastrine in quanto bloccano l’attività della fosfolipasi A2, l’enzima che trasforma i fosfolipidi delle membrane cellulari in acido arachidonico, precursore di altri mediatori chimici dell’infiammazione come prostaglandine e trombossani.

Profilo di sicurezza

È ben noto che il PRP è derivato da sangue autologo e questo comporta rischi minimi per la trasmissione di malattie, reazioni immunologiche e cancro (118). I fattori di crescita intervengono sulle membrane cellulari piuttosto che sul nucleo cellulare e attivano l’espressione genica normale (118); il PRP non è mutagenico e agisce attraverso la regolazione genica e normali meccanismi di controllo a feed-back per la guarigione delle ferite (119). Inoltre, nei dati riportati in letteratura, le iniezioni di PRP sono sicure e non danno alcun particolare effetto negativo (120-121).

Concentrazione ottimale delle piastrine nel PRP

Ad oggi, esistono più di 40 sistemi commerciali che pretendono di concentrare dal sangue intero, un plasma ricco di piastrine, ma un sistema standardizzato di preparazione deve essere ancora implementato nella pratica (119). Anche se una concentrazione ottimale di PRP è ancora da determinare, alcuni studi dimostrano che i risultati positivi possono essere raggiunti quando le concentrazioni di piastrine rientrano in un certo range (122).

Effetti biologici particolarmente vantaggiosi sembrano apparire quando si usa una concentrazione piastrinica pari a 1.000.000/ul. Sotto questo intervallo l’effetto è ottimale; oltre questa gamma ci può essere un effetto paradossalmente inibitorio (123). Considerando che, nell’uomo, i valori di riferimento della conta piastrinica vanno da 150.000 a 450.000 per ul, l’aumento di concentrazione ottimale va da 2 a 4 volte. Diversi studi hanno infatti dimostrato che una concentrazione di piastrine troppo elevata può avere effetti paradosso (123- 124-125) inibenti la relazione dose-risposta: in questo modo la concentrazione dei fattori di crescita ed i processi biologici che essi stimolano non è lineare. (126-127).

Protocolli di preparazione del PRP

I seguenti due protocolli usano una sola centrifugazione e ottengono un aumento della concentrazione piastrinica che va dal 200 al 300%. Entrambi i protocolli possono essere preparati in modo affidabile ed economico senza l’utilizzo di un kit commerciale.

Protocollo I:

  • Prelievo di 9 ml di sangue venoso, in due provette da 4,5ml, con citrato di sodio al 3,8%;
  • Centrifugazione per 5 minuti a 1500 rpm (350g);
  • Prelievo di 1,5ml (80% circa) del plasma al di sopra del trombo rosso(da ciascuna provetta), usando la massima cautela ed una minima distanza per evitare di inquinare il plasma con i globuli rossi.

Questo PRP contiene una quantità minima di leucociti (122-128).

Protocollo II:

  • Prelievo di 9 ml di sangue venoso in due provette da 4,5ml, con citrato di sodio al 3,8%;
  • Centrifugazione per 9 minuti a 3500 rpm;
  • Prelievo di tutto il plasma e, come sopra, distanziare l’ago dal trombo rosso per evitare l’inquinamento del PRP.

Questo tipo di preparazione ci consente di ottenere il L-PRP (plasma ricco di piastrine e leucociti) (129).

Si potrebbe iniziare con due provette da 4,5 ml, dalle quali si ricavano circa 3 ml di PRP; seguito dalla misurazione post trattamento dell’aumento, a livello ematico dei fattori di crescita (e del BDNF). Questo è importante perché, a seconda della variabilità di assorbimento intestinale (vedi tabella 1), potrebbe essere necessario personalizzare la dose ottimale per ciascun paziente. Un risultato positivo potrebbe essere raggiunto con l’ottenimento dei valori riscontrati da Wasterlain et al in seguito a iniezione intratendinea di L- PRP (45). Se il presunto aumento non dovesse verificarsi si dovrà procedere, quindi, ad incrementare la dose, ossia 4 provette da 4,5 ml che ci danno circa 6 ml di PRP.

Le piastrine sintetizzano e rilasciano i fattori di crescita; inoltre sintetizzano e secernono fattori di crescita aggiuntivi per i restanti 7-10 giorni della loro vita (43), per cui sarebbe opportuno fare almeno due trattamenti al mese.

L’infusione per via rettale deve essere molto lenta (circa 3 minuti/ml) sia per un assorbimento massimale (per diffusione semplice) sia per evitare che il farmaco (PRP) raggiunga la vena emorroidale superiore, con conseguente passaggio epatico obbligatorio.

Anatomia e fisiologia del retto

Il retto è lungo 12-15 cm e può esser diviso schematicamente in 1/3 superiore, 1/3 medio e 1/3 inferiore in base ai rapporti con il peritoneo. E’ normalmente vuoto, tranne che per una piccola quantità di muco (2-3 ml) che ha un pH simile a quello del sangue ed un potere tampone minimo.

La mucosa rettale non possiede villi o microvilli. Il retto è un ambiente statico. La regione sottomucosa del retto è ricca di vasi linfatici e sanguigni. Questi ultimi sono formati da tre rami: vena emorroidale inferiore, mediale e superiore. Mentre il sangue delle vene emorroidali inferiore e media, attraverso le vene iliache, è convogliato alla vena cava inferiore e quindi bypassa il fegato, il sangue della vena emorroidale superiore, attraverso la vena mesenterica inferiore e la vena porta, giunge al fegato. Perciò la frazione di farmaco assorbita nella porzione inferiore del retto non subisce il “first pass effect”.

La via rettale di somministrazione dà concentrazioni plasmatiche paragonabili alla via orale (132-133); uno studio randomizzato controllato del 2008 ha inoltre dimostrato uguale efficacia dell’analgesia, dopo paracetamolo, con somministrazione endovenosa o rettale (134).

Conclusioni

Nonostante la sicurezza delle iniezioni di PRP, senza alcun particolare effetto negativo, sarebbe opportuno valutare l’efficacia della somministrazione per via rettale che potrebbe essere una valida alternativa per un effetto sistemico del PRP. La via intramuscolare è sicuramente più veloce e probabilmente necessitante una quantità minore di farmaco; l’inconveniente è che c’è sempre un piccolo rischio di morbilità nel sito di iniezione, infezioni o lesioni ai nervi o vasi sanguigni che comporta, in ogni caso, che una parte dei fattori di crescita rilasciati dalle piastrine, siano utilizzati per ripristinare il tessuto lesionato. Inoltre, la metodica proposta non necessita di un ambiente sterile e può essere sia preparato che somministrato nel proprio domicilio (con la sola necessità di un infermiere professionale) con conseguente abbattimento sia dei costi di preparazione che di somministrazione.

Sono ormai trascorsi più di 15 anni dai primi eccellenti risultati, in patologie neurologiche, ottenuti sia con le Cellule Staminali Mesenchimali che con il Plasma Ricco di Piastrine. Nonostante questo, i trattamenti con il PRP sono a tutt’oggi utilizzati quasi esclusivamente per trattamenti estetici e in ambito ortopedico. I milioni di pazienti affetti da patologie neurodegenerative stanno ancora aspettando…

 

Graziella Cordeddu
Biologa, Neuropsicobiologa

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